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Neue Erkenntnisse über Zusammenhang von Hunger und Angstextinktion

Forscher des Innsbrucker Instituts für Pharmakologie haben neue Erkenntnisse über neuronale Prozesse bei der Angstextinktion veröffentlicht. Auf die Ergebnisse von Assistenzprofessor Dr. Ramon Tasan, PhD und seinen Kollegen im Forschungsjournal der „Amerikanischen Gesellschaft für Neuropsychopharmakologie“ wurde im „Online Journal Watch“ des „New England Journals of Medicine“ hingewiesen. Die Forschungsarbeit liefert Anhaltspunkte für die Therapieentwicklung zur Behandlung von Angststörungen.

Die Extinktion von Angst, also die Löschung eines Verhaltens durch Nichtanwendung oder Erlernen eines alternativen Verhaltens, ist eines der zentralen Ziele in der psychotherapeutischen Behandlung von PatientInnen mit Angststörungen. Die Anzahl der Betroffenen mit Angststörungen hat in den letzten Jahren stark zugenommen, vor diesem Hintergrund sind verbesserte Therapiemethoden stark nachgefragt. Die neuronalen Prozesse, die bei der Entstehung und „Löschung“ von Angst beteiligt sind, müssen allerdings noch detaillierter untersucht werden. Durch eine genauere Analyse erhoffen sich die NeurowissenschaftlerInnen Informationen, die für eine Verbesserung der Behandlung von Angststörungen dienlich sein könnten. Vor diesem Hintergrund hat die Arbeit von Ramon Tasan und seinen Kollegen vom Innsbrucker Institut für Pharmakologie wichtige neue Erkenntnisse aufgezeigt.

Neuropeptid Y (NPY) spielt zentrale Rolle

In einem Tiermodell auf Basis des Pawlowschen Konzeptes für Angstkonditionierung konnten die ForscherInnen aufzeigen, wie Mäuse Angst erlernen und wie sie diese wieder „verlernen“. Mithilfe des etablierten Tiermodells kann die Extinktion von Angst im Tierversuch simuliert werden. Dass Angst eine appetithemmende Wirkung hat ist seit langem bekannt, die Auswirkungen von Hunger und Appetit auf das Angstverhalten und die Extinktion von Angst sind jedoch völlig neu. Neu ist auch die Erkenntnis, dass Neuropeptid Y (NPY), das in unterschiedlichen Kernen der Amygdala, insbesondere in der zentralen Amygdala (CEA) angesiedelt ist, eine wesentliche Rolle spielt. Eine Aktivierung von NPY Y4 Rezeptoren wirkt sich unmittelbar auf das Hungergefühl aus. Tiere, denen diese Rezeptoren fehlen, sind daher wesentlich schlanker. Die Y-Rezeptoren sind allerdings ebenso dafür verantwortlich, dass Signale, die mit Hunger in Verbindung stehen, im Gehirn auch mit emotionalen Prozessen verlinkt sind. Mäusen mit dieser phänotypischen Auffälligkeit fehlt daher auch die Fähigkeit der Angstextinktion. „Wir konnten nun zeigen, dass wenn diese Mäuse vor dem Prozess zur Löschung der Angst eine gewisse, beschränkte Zeit fasten, sie auch wieder in Lage sind, antrainierte Angst zu verlernen“, erklärt Ramon Tasan. Auch bei den Tieren ohne diesen Gendefekt ist zu beobachten, dass kurzzeitige Nahrungskarenz die Fähigkeit zur Angstbewältigung verbessert. Das vom FWF geförderte Forschungsprojekt „Neuropeptide in Furcht und Angst“ (P22830) hat damit bestätigt, dass die im Bereich der Amygdala im Gehirn gesteuerten Mechanismen, die mit Angst in Zusammenhang stehen, ebenfalls eine zentrale Rolle bei der Futteraufnahme sowie dem Energiehaushalt spielen. „Durch die Erkenntnisse, welche Moleküle und Rezeptoren bei der Steuerung des Energiehaushalts im Gehirn beteiligt sind, hoffen wir, auch neue Ansatzpunkte zur Therapie von Angststörungen zu erhalten“, erklärt Tasan. Der Forscher hatte in Innsbruck Medizin studiert und anschließend das PhD-Studium Neurowissenschaften absolviert. Seit 2004 ist er am Institut für Pharmakologie (Direktor: Univ. Prof. Dr. Francesco Ferraguti) der Medizinischen Universität Innsbruck tätig.

Publikation:

Autoren: Dilip Verma, James Wood, Gilliard Lach, Herbert Herzog, Guenther Sperk and Ramon Tasan, Hunger Promotes Fear Extinction by Activation of an Amygdala Microcircuit. (Neuropsychopharmacology. 2015 Jun 11), http://dx.doi.org/10.1038/npp.2015.163

(B. Hoffmann-Ammann)

Weitere Informationen:

Institut für Pharmakologie: https://www.i-med.ac.at/pharmakologie/index.html.de