home>mypoint>news>685018.html
Artikel teilen:
Internationale Anerkennung: Review zur Rolle von Hitzeschockprotein HSP60 bei Arteriosklerose
Die Herz-Kreislauf-Erkrankung Arteriosklerose beginnt mit einer Autoimmunreaktion. Das konnten em.o.Univ.-Prof. Dr. Georg Wick und sein Team vom Labor für Autoimmunität der Medizinischen Universität Innsbruck zeigen. Diese Erkenntnisse haben bereits internationale Beachtung gefunden, jetzt folgte eine weitere Anerkennung: Für das Wissenschaftsmagazin „Nature Reviews Cardiology“ haben die Innsbrucker ForscherInnen den Wissensstand zur Rolle des HSP60 bei Arteriosklerose zusammengefasst.
Cholesterin gilt bisher als einer der Hauptrisikofaktoren für Arteriosklerose. Allerdings konnten Wick und sein Team am Biozentrum der Medizinischen Universität Innsbruck nachweisen, dass Arteriosklerose als entzündliche Erkrankung beginnt. Dabei fungiert eine Immunreaktion gegen einen Stresseiweißstoff, das Hitzeschockprotein 60 (HSP60), als Initialzündung. „Entgegen dem weitverbreitetem Dogma, dass Arteriosklerose mit einer Ablagerung von Blutfetten beginnt, haben wir festgestellt, dass in den frühesten Stadien der Erkrankung zuerst Zellen des Immunsystems in die innerste Schicht der Arterienwand einwandern,“ erklärt Wick, der gemeinsam mit seinem Team das sogenannte „Autoimmune Konzept der Arteriosklerose“ entwickelt hat. Die Einladung von „Nature Review Cardiology“ zum Verfassen der aktuellen Übersicht ist eine weitere Anerkennung und Bestätigung für die hohe internationale Beachtung, welche die Innsbrucker Forschungsergebnisse zur Arteriosklerose erhalten.
Das „Autoimmune Konzept der Arteriosklerose“
In Versuchsmodellen und - darauf aufbauend - schließlich auch beim Menschen, konnte gezeigt werden, dass die erwähnten Immunzellen, die sogenannten T-Lymphozyten, mit HSP60 reagieren. HSP60 ist ein Molekül, das unter Einwirkung von verschiedensten Formen von Stress sowohl von Bakterien, aber auch von Zellen aller höheren Organismen, von Parasiten bis zum Menschen, produziert wird. Ursprünglich wurde HSP60 nur mit der Einwirkung von Hitze in Verbindung gebracht, daraus resultiert die Namensgebung. Da also HSP60 auch ein Bestandteil von Infektionserregern ist, entwickeln alle gesunden Menschen im Laufe ihres Lebens eine schützende Immunreaktion gegen dieses Protein. Wenn Endothelzellen, die die Arterien auskleiden, gestresst werden, produzieren sie ebenfalls HSP60, das große Ähnlichkeit mit mikrobiellem HSP60 zeigt. In diesem Fall kann es dann zu einer immunologischen “Verwechslungsreaktion“ kommen, bei der sich die präexistente Immunreaktion gegen bakterielles HSP60 nun gegen das körpereigene menschliche HSP60 richtet und den oben erwähnten Entzündungsprozess in der Arterienwand auslöst. „Klassische Risikofaktoren für Arteriosklerose, deren extensiv bewiesene Bedeutung wir nicht bestreiten, wirken im frühesten Stadium der Erkrankungen als Stressfaktoren für arterielle Endothelzellen“, erklärt Wick. Zu diesen Faktoren gehören Infektionen, z.B. mit Chlamydien, Rauchen, Bluthochdruck, Diabetes oder unter anderem Cholesterin. „Die Arteriosklerose ist also der Preis, den wir in höherem Alter für die in der Jugend schützende Immunität gegen mikrobielle Infektionen zahlen, wenn wir unsere Gefäße schlecht behandeln.“
Impfstoff gegen Arteriosklerose
In dem Review, das in der Printausgabe von „Nature Reviews Cardiology“ im September erscheinen wird und kürzlich bereits online publiziert wurde, wird auch auf den neuen Therapieansatz, die Entwicklung einer Impfung gegen Arteriosklerose, eingegangen. In dem 2012 abgeschlossenen, von Wick koordinierten EU-Projekt Tolerage konnte bereits ein HSP60-basierter Impfstoff entwickelt werden, der die Entstehung der Arteriosklerose bei der Maus hemmt. „Jetzt wird daran gearbeitet, diesen Impfstoff auch für klinische Studien weiterzuentwickeln“, erklärt Wick.
(B. Hoffmann-Ammann)
Weiterführende Informationen:
Innsbrucker Labor für Autoimmunität: http://www.autoimmunity.at/
Biozentrum der Medizinischen Universität Innsbruck: http://biocenter.i-med.ac.at/