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Prostate Cancer Research Award für Innsbrucker Molekularpathologen

Mit dem Prostate Cancer Research Award der Europäischen Gesellschaft für Urologie (EAU) an Prof. Zoran Culig von der Univ.-Klinik für Urologie (Direktor Univ.-Prof. Wolfang Horninger) erfährt die Prostatakarzinomforschung am Standort Innsbruck eine weitere Anerkennung. Die prämierte Forschungsarbeit beleuchtet jene molekularen Mechanismen, die zur Entstehung der Therapieresistenz beim Prostatakarzinom führen.

Prostatakrebs ist der häufigste, bösartige Tumor beim Mann. Vor allem metastasierender Prostatakrebs hat eine schlechte Prognose, weil er gegen die gängigen Behandlungsoptionen, wie die  Chemotherapie mit dem Therapeutikum Docetaxel, Resistenzen entwickelt. Das Labor des Molekular-Pathologen Prof. Zoran Culig an der Innsbrucker Univ.-Klinik für Urologie ist durch zahlreiche Arbeiten zur Entstehung und zur verbesserten Behandlung des Prostata-Karzinoms international bekannt. Nun wurde eine weitere, im renommierten „American Journal of Pathology“ veröffentlichte Forschungsarbeit, ausgezeichnet.

Therapieoptimierung mit Erkenntnissen der Grundlagenforschung

Den vom deutschen Urologen und ehemaligen Vorstand der Klinik an der Erasmus Universität Rotterdam, Prof. Fritz H. Schröder, gestifteten EAU Prostate Cancer Research Award nahm Prof. Culig im April im Rahmen des Jahreskongresses der EAU in Stockholm für die experimentelle Arbeit „Epithelial-to-Mesenchymal Transition Leads to Docetaxel Resistance in Prostate Cancer and Is Mediated by Reduced Expression of miR-200c and miR-205” entgegen. „Darin konnten wir die Epitheliale-Mesenchymale Transition (EMT) – ein biologischer Zelltransformationsprozess, der zu einer Verringerung der Zelladhäsion führen – als mögliche Basis für die Entstehung Docetaxel-resistenter Tumorzellen aufdecken“, erklärt Prof. Culig. Vor allem der Verlust des Adhäsionsproteins E-cadherin trägt dazu bei, dass sich einzelne Zellen besser vom Primärtumor ablösen und Metastasen bilden. Dabei kommt es sowohl in Docetaxel-resistenten Zelllinien als auch in Docetaxel-behandelten Patienten zu einer Reduktion der E-cadherin Expression, was wiederum auf die verringerte Expression der regulatorischen microRNAs miR-200c und miR-205 zurückzuführen ist, wie die ForscherInnen um Prof. Culig nachweisen.

„Der Umstand, dass die resistente Zelle der Stammzelle sehr ähnlich ist, muss in der weiteren Therapieevaluierung jedenfalls unbedingt berücksichtigt werden“, betont Prof. Culig und verweist auf das Potential weiterer Untersuchungen zur Entstehung der Docetaxelresistenz, wie sie von verschiedenen internationalen ForscherInnenteams und etwa auch aus dem laufenden FWF-Projekt seines Mitarbeiter Dr. Martin Puhr zu erwarten sind.

(D. Heidegger)

Links:

Epithelial-to-mesenchymal transition leads to docetaxel resistance in prostate cancer and is mediated by reduced expression of miR-200c and miR-205. Puhr M, Hoefer J, Schäfer G, Erb HH, Oh SJ, Klocker H, Heidegger I, Neuwirt H, Culig Z. Am J Pathol. 2012 Dec;181(6):2188-201.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ajpath.2012.08.011.

EAU Congress / Awards
http://www.eaustockholm2014.org/en/the-congress/awards

Labor Prof. Culig
http://www.zculig.org/zculig/Welcome.html

Univ.-Klinik für Urologie
http://www.uro-innsbruck.at/Urologie_Innsbruck/Willkommen.html