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IRA-B Zelle: Indirekter Player in der Entwicklung der Arteriosklerose

Dass entzündlich-immunologische Prozesse bei der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Allgemeinen und insbesondere der Arteriosklerose eine Rolle spielen, ist seit langem bekannt. Eine neue Forschungsarbeit unter der maßgeblichen Beteiligung von Assoz. Prof. Dr. Igor Theurl PhD von der Universitätsklinik für Innere Medizin VI zur Rolle einer erst kürzlich beschriebenen Immunzelle bringt neues Licht in die Pathogenese dieser sich über viele Jahre entwickelnden Systemerkrankung.

In den letzten Jahren konnte gezeigt werden, dass das Wachstum von arteriosklerotischen Plaques durch die Anhäufung von Leukoyzten und oxidierten Lipoproteinen beeinflusst wird. Leukozyten gehören zum Immunsystem und können das Wachstum der Plaques über die Freisetzung verschiedener Zytokine und Chemokine, beschleunigen oder verlangsamen. „Ein besseres Verständnis des Zusammenspiels von Leukozyten untereinander kann helfen, grundlegende Mechanismen der Arteriosklerose besser zu verstehen“, betont der Immunologe Dr. Igor Theurl PhD, der am Labor für Molekulare Infektiologie und Immunologie der Univ.-Klinik für Innere Medizin VI (Direktor: Univ.-Prof. DR. Günter Weiss) forscht.

Erst kürzlich konnte er in Zusammenarbeit mit ForscherInnen der Harvard Medical School in Boston eine B Zelle mit gewichtiger Rolle in der angeborenen Immunität, die IRA (Innate response activator)-B-Zell (http://www.sciencemag.org/content/335/6068/597) beschreiben. B-Lymphozyten stellen gemeinsam mit T-Lymphozyten die erworbene (adaptive) Immunantwort dar. „Nachdem wir zeigen konnten, dass diese Zelle den Botenstoff GM-CSF (Granulocyte macrophage colony-stimulating factor) produziert, der eine bekannt große Relevanz in der Arteriosklerose hat, stellten wir uns die Frage, ob die IRA-B Zelle selbst eine Rolle in der Pathogenese der Arteriosklerose spielt“, beschreibt Assoz.-Prof. Theurl das Forschungsinteresse, das der nun, gemeinsam mit Dr. Ingo Hilgendorf (Labor Prof.Dr.F.Swirski)  von der Harvard Medical School im Fachjournal Circulation publizierten Arbeit zugrunde liegt.

Die Ergebnisse der dafür angestrengten Studie belegen eine massive Zunahme von IRA-B Zellen während der Ausbildung von  arteriosklerotischen Läsionen sowohl im Tiermodel als auch im Menschen. Im Umkehrschluss zeigte sich, dass Mäuse, deren B-Zellen nicht in der Lage waren GM-CSF zu produzieren, kleinere arteriosklerotische Plaques mit weniger Makrophagen (Fresszellen) und Effektor T-Zellen entwickelten.

„Allerdings“, erklärt Assoz.-Prof. Theurl, „wirkt die IRA-B Zelle nicht direkt im Plaque, sondern treibt vielmehr die Expansion von klassischen Dendritischen Zellen an. Dies führt zu einer vermehrten Bildung von Gamma-Interferon produzierenden TH1 Zellen (Helferzellen). Dadurch wird mehr lgG2 als lgG1 gegen oxidierte Lipoproteine produziert, das bekanntermaßen  die Arteriosklerose antreibt.“

(D.Heidegger)

Links:

Innate Response Activator B Cells Aggravate Atherosclerosis by Stimulating TH1 Adaptive Immunity. Hilgendorf I, Theurl I, Gerhardt LM, Robbins CS, Weber GF, Gonen A, Iwamoto Y, Degousee N, Holderried TA, Winter C, Zirlik A, Lin HY, Sukhova GK, Butany J, Rubin BB, Witztum JL, Libby P, Nahrendorf M, Weissleder R, Swirski FK. Circulation. 2014 Jan 31. [Epub ahead of print]

http://dx.doi.org/10.1161/​CIRCULATIONAHA.113.006381

Univ.-Klinik für Innere Medizin VI
https://www.i-med.ac.at/patienten/ukl_inneremedizin6.html

Harvard Medical School
http://hms.harvard.edu/

Archiv: Bisher unbekannte Immunzelle gibt neue Hoffnung im Kampf gegen Sepsis
https://www.i-med.ac.at/mypoint/news/650333.html