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Otto Seibert Preis für Nachwuchsforscherin Judith Hagenbuchner
Im Rahmen eines kleinen Festaktes wurde vergangenen Donnerstag der Otto-Seibert Wissenschaftsförderungspreis an die Nachwuchsforscherin DI Dr.in Judith Hagenbuchner verliehen. Die Universitätsassistentin an der Experimentellen Neonatologie der Univ.-Klinik für Pädiatrie II forscht zu Transkriptionsfaktoren und deren Relevanz für die Einleitung des Zelltods in Neuronen und Neuroblastomzellen.
Die Auszeichnung herausragender wissenschaftlicher Leistungen mit den Otto Seibert Preisen findet gewöhnlich im Rahmen eines gemeinsamen Festaktes der Medizinischen Universität Innsbruck und der Universität Innsbruck statt. Weil die entsprechende Vergabesitzung der Universität Innsbruck mit zeitlicher Verzögerung stattfindet, blieb die Medizinische Universität Innsbruck in diesem Jahr „unter sich“. In einer eigenständigen kleinen Feier im gewohnt angemessenen Ambiente des Archäologischen Museum im 3. Stock des Universitätshauptgebäudes begrüßte Rektor Univ.-Prof. Herbert Lochs die Festgäste und hob das besondere Engagement der jungen Forscherinnen und Forscher sowie die hohe Qualität der neonatologischen Forschungsleistungen an der Medizinischen Universität Innsbruck hervor. Univ.-Prof. Günther Sperk, Vizerektor für Forschung, bot im Anschluss einen Einblick in die wissenschaftliche Arbeit der Preisträgerin und übergab gemeinsam mit dem Rektor den Preis zur Förderung junger, begabter WissenschafterInnen an der Medizinischen Universität Innsbruck an DI Dr.in Judith Hagenbuchner von der Univ.-Klinik für Pädiatrie II (Direktorin: ao.Univ.-Prof.in Ursula Kiechl-Kohlendorfer).
Spezifischen neuronalen Mechanismus identifiziert
Im Fokus der wissenschaftlichen Arbeit des Labors für Experimentelle Neonatologie stehen FoxO-Transkriptionsfaktoren, also Proteine, die die Aktivität von Genen kontrollieren. Für die Zelltodinduktion in Neuronen und neuronalen Tumoren wie dem kindlichen Neuroblastom - einer häufigen, frühkindlichen Krebserkrankung, die sich von unreifen neuronalen Vorläuferzellen (Neuroblasten) ableitet - spielt der Transkriptionsfaktor FOXO3 eine entscheidende Rolle. „In Neuroblastomzellen kommt es durch die Hyperaktivierung des Protein Kinase B (PKB) Signalweges zur Hemmung von FOXO3 und damit zur Therapieresistenz. Wird dieser Transkriptionsfaktor aktiviert, so führt er über zum Großteil unerforschte Mechanismen zum Zelltod. Ziel unserer Arbeit war es nun, herauszufinden, wie FOXO3 in Neuronen und Neuroblastomzellen den programmierten Zelltod steuert und in Tumorzellen zur Sensibilisierung auf Chemotherapeutika beiträgt“, erklärt Dr.in Hagenbuchner.
Transkriptionsfaktor FOXO3 reguliert die Empfindlichkeit neuronaler Zellen
Entgegen der gängigen Meinung, dass Sauerstoffradikale - für den Organismus schädliche Formen des Sauerstoffs - den Transkriptionsfaktor FOXO3 aktivieren und FOXO3 deren Abbau steuert, konnte die Molekularbiologin zeigen, dass FOXO3 in neuronalen Zellen durch Schädigung der Mitochondrien, den „Kraftwerken der Zelle“, selbst zur Bildung von Sauerstoffradikalen führt. „Dies hat in der Zelle eine gleichsam wellenförmige Anreicherung von Sauerstoffradikalen zur Folge, die schlussendlich für die Einleitung des programmierten Zelltodes essentiell ist. FOXO3 aktiviert dabei einerseits das Zelltod fördernde Protein Bim, das zum Zusammenbruch der mitochondrialen Atmung und zu einer ersten Akkumulation von Sauerstoffradikalen führt und andererseits - etwas verzögert - das Protein SESN3, welches den Abbau der Sauerstoffradikale steuert. SESN3 kann dadurch den Zelltod hinauszögern, jedoch nicht endgültig verhindern“, erläutert die Preisträgerin. Durch diese Fähigkeit, sowohl die Bildung, als auch den Abbau von Sauerstoffradikalen zu steuern, reguliert FOXO3 die Empfindlichkeit neuronaler Zellen auf Stress und Chemotherapie - also gleichsam die Balance zwischen Leben und Tod.
Die neuen Erkenntnisse zeigen ihre Relevanz vor allem für die Therapie des kindlichen Neuroblastoms und für das Verständnis von Zelltodmechanismen in differenzierten Neuronen. Sie eröffnen damit insbesondere auch neue Ansätze zur Prävention und Therapie von Hirnschäden bei Neugeborenen oder SchlaganfallpatientInnen.
Die Preisträgerin
DI Dr.in Judith Hagenbuchner wurde 1983 in Linz geboren und studierte an der Fachhochschule in Wels Bio- und Umwelttechnologie. Aufbauend auf der Diplomarbeit und ihrer Dissertation zum Thema „Reactive oxygen species as regulators of FKHRL1-induced apoptosis in neuroblastoma cells” in den Arbeitsgruppen von Priv.-Doz.Mag.Dr. Michael Ausserlechner und Assoz.-Prof.in Priv.Doz.in Dr.in Petra Obexer am Tiroler Krebsforschungsinstitut und an den Univ.-Kliniken Pädiatrie II und IV erforscht die Univ.-Assistentin die Mechanismen der Zelltodregulation in normalen und entarteten neuronalen Zellen. Ihre Forschungsprojekte finanziert die junge Wissenschaftlerin derzeit durch Forschungsförderungen der Medizinischen Universität (MUI-Start) und der Krebshilfe/Krebsgesellschaft Tirol.
Der Stifter Otto Seibert
Der aus Deutschland stammende Dr. Otto Seibert war Arzt und wurde 1902 geboren. Bei einer Bergwanderung in Südtirol überanstrengte sich der Mediziner offenbar etwas. Der damalige Vizebürgermeister der Gemeinde Klobenstein, Dr. Hans Gamper, der zufällig in der Nähe war, brachte Seibert daraufhin in das nächstgelegene Krankenhaus. Seinem Helfer zutiefst dankbar gebar Dr. Seibert die Idee, eine Stiftung für Südtiroler Studierende anzulegen. Seibert nahm Kontakt mit dem damaligen Rektor der Universität Innsbruck, Prof. Rainer Sprung, auf und erzählte ihm von seinem Vorhaben. Gemeinsam arbeiteten sie einen „Stiftbrief“ aus. Otto Seibert verstarb im Jahr 1988. Der Arzt stiftete den Wissenschaftsförderungspreis, den Preis für Forschung zur Förderung gesellschaftlich Benachteiligter, den Preis zur Förderung wissenschaftlicher Publikationen sowie Stipendien für Südtiroler Studierende. Der Dr. Otto Seibert Wissenschaftspreis geht nach dem Willen des Stifters jedes Jahr an Forschende aus den Fachbereichen Rechtswissenschaften und Naturwissenschaften.
(D. Heidegger)
Links:
FOXO3-induced reactive oxygen species are regulated by BCL2L11 (Bim) and SESN3. Hagenbuchner J, Kuznetsov A, Hermann M, Hausott B, Obexer P, Ausserlechner MJ., J Cell Sci. 2012 Mar 1;125(Pt 5):1191-203. Epub 2012 Feb 20.
http://dx.doi.org/10.1242/jcs.092098
Univ.-Klinik für Pädiatrie II
https://www.i-med.ac.at/patienten/dept_kinder-jugend.html
Experimentelle Neonatologie
https://www.i-med.ac.at/kinderklinik/klinische_abteilungen/neonatologie/Neonatologie.html